你知道幽门螺旋杆菌的危害吗

第二次来到重庆，来到新赛亚，来了解趣幽幽。

一路上，在思考，趣幽幽，为什么没有依我们想象的那般，成为很多人的需要呢？

我的朴素逻辑很朴素：

幽门螺旋杆菌感染率很高很高，

传统三联、四联抗幽门螺旋杆菌存在很多问题；

趣幽幽恰好可以无副作用解决抗幽，且杀灭幽门螺旋杆菌的有效率非常之高；

…

以上3点都满足的话，按道理，没理由趣幽幽不爆啊，因为，它谁可以刚需地解决现有大部分人群的需求，那，问题出在哪呢？

所以，这第二次（第三次），我是带着这个问题，重新来请教、探讨。

这种探讨，包括：

幽门螺旋杆菌是不是真的危害性大到一定一定要重视？

如果是，为什么幽门螺旋杆菌还是有很多人不重视？

幽门螺旋杆菌的伤害的逻辑是怎样的？

趣幽幽杀幽门的原理是什么？

新赛亚在免疫球蛋白抗幽上是不是真的是国内目前最强之一？

新赛亚的技术水平？

…

诸如这些，问题的根本。

并且探讨，是什么样的人群，什么样的场景下，趣幽幽是一定建议吃的。毕竟，每人每天任何时候吃，不现实，所以，合理的吃，是更重要的。

包括，距离上一次溯源，检测出来的很多阳性人群，跟踪他们吃了吗？吃了效果如何？

还没吃的人，为什么还没吃呢？

所以，幽门螺旋杆菌是什么呢？它到底有什么危害？

说幽门螺旋杆菌之前，我先从两组数据开始：

1、全球幽门螺旋杆菌感染人群有44亿，平均感染率62.8%；

我国幽门螺旋杆菌感染率近60%，8亿人口感染幽门螺旋杆菌；

2、幽门螺旋杆菌引发的危害：

100%胃黏膜炎症细胞浸润（包括淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞）；

70%无症状者，别急，无症状不代表没有危害；

10%胃消化不良；

15%-20%十二指肠炎，胃溃疡，胃肠出血；

1%胃癌，胃MALT淋巴癌；

这些数据，哪怕看似挺恐怖，但可能依然无法引起你们的感觉，因为，它还卖让你具像化到小小幽门如何一点一点把你的胃弄到千疮百孔，再到最后直接over了你。

一旦你了解了，你一定不会再轻视它的存在。

感染人群近60%，意味着，每两个人，至少是有一个感染幽门螺旋杆菌的，恐怖吗？恐怖！

什么是幽门螺旋杆菌？

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简写为 Hp）是一种革兰氏阴性菌，多鞭毛、末端钝圆、菌体呈螺旋形弯曲的细菌，具有很强的生存能力，可以在强酸性环境中生存，这是唯一能在胃中生存的细菌。

幽门螺旋杆菌被发现的时间并不长，它于1984年澳大利亚科学家马歇尔发现并培养成功。马歇尔也因此于2005年获得诺贝尔生理学或医学奖；有趣的是，他还在于2011年当选为中国工程院外籍院士，并于2022年入职郑州大学。是一名和我们中国人民很近的科学家。
 
幽门螺杆菌菌体表面光滑，一端有多条带鞘鞭毛，鞭毛顶端膨大呈球形，末端钝圆。

幽门螺杆菌菌体依靠鞭毛运动。因其黏附特性而定植于胃黏膜小凹及其邻近表面上皮而繁衍。
 
当幽门螺杆菌到达胃黏膜层后，若不能黏附于胃黏膜，就会因表面上皮细胞和黏液层的脱落而被快速清除。因此，幽门螺杆菌会分泌一些黏附素，如HapA、BabA、SabA和AlpA等，与宿主细胞上的受体相互作用，使细菌能够长期附着于胃黏膜表面。
 
这是幽门螺旋杆菌的基本信息。这里有一个非常重要的信息：

幽门螺旋杆菌具有很强的生存能力，可以在强酸性环境中生存，这是唯一能在胃中生存的细菌。

从这个信息开始解读，你会明白，为什么90%以上的胃病问题，是始于幽门螺旋杆菌，它是搅屎棍，它是始作俑者，它是胃病的导火索，是根源…

在幽门螺旋杆菌之前，没有细菌能够在胃的强酸环境里生存，在强酸环境下，没有什么细菌是能够冲破胃酸这个强大的保护系统，去伤害我们的胃，直至它的出现，它打破胃酸环境之后，破坏，胃的千疮百孔遭遇之旅，就此开始…

一旦你明白幽门螺旋杆菌引发的这一切，我相信，你一定不会再忽视它，一定不会再对它的存在搭理或不爱搭理。

好，为了确实了解幽门螺旋杆菌的危害性，我们从幽门螺旋杆菌是如何一步一步让你的胃千疮百孔开始。

你们知道它为什么叫幽门螺旋杆菌呢？

胃部接近十二指肠上有一个叫幽门的地方，幽门螺旋杆菌在这里存在最多的地方，所以叫幽门螺旋杆菌。

幽门螺旋杆菌对胃的伤害，是通过尿素酶、细胞毒素、空泡毒素这三个东西起作用开始：

尿素酶，改变胃里的内部环境；

CagA（细胞毒素相关蛋白），VacA（空泡毒素），会在胃黏膜上“凿”出一个一个洞。

来，我们具体聊，幽门螺旋杆菌是如何通过以上三个物质进行对胃的破坏，导致90%的胃病，始于幽门螺旋杆菌。

1、改变胃环境（胃强酸环境被改变）

幽门螺旋杆菌，它为什么能够在胃酸（强酸）里生存、生活，因为它会释放一种叫做尿素酶的东西。

胃里一旦有了幽门螺旋杆菌，它会分泌尿素酶，尿素酶水解产生氨，氨在幽门螺旋杆菌周围形成了一个碱性环境，不仅使它能够抵御胃酸的侵蚀，还直接对胃黏膜造成损伤，并形成围绕菌体的保护性“氨云”。

幽门螺旋杆菌本身在其产生的“氨云”包绕之中，在胃酸这个强酸的大环境中生生打造出了一个低氧弱酸的小环境，靠着这个本事，免受胃酸、胃蛋白酶的侵袭，它能顺利穿过胃黏液跑到免受胃酸侵蚀的胃黏膜表面。

所以，你可以想象一下，幽门螺旋杆菌，带着氨这个防护罩，借由它的鞭毛，在胃里自由自在地游来游去，去它想去的胃黏膜壁上。

2、幽门螺旋杆菌在胃黏膜上“凿”出了一个一个洞

CagA（细胞毒素相关蛋白），会给胃壁细胞注射细胞毒素，使胃黏膜上皮细胞坏死，破坏黏膜屏障，导致胃炎，进一步形成胃十二指肠溃疡，甚至诱发胃癌；

（这也是，有幽门螺旋杆菌在胃，100%胃黏膜炎症细胞浸润，也就是我们说的，慢性胃炎。）

VacA（空泡毒素），可以使胃细胞上产生空泡，造成细胞坏死，造成黏液排空、上皮脱落，当其足够多时就能够在胃壁上皮细胞上凿出一个洞来。

生物的繁衍，会一直持续寻找更好更舒适的环境，所以幽门螺旋杆菌掉破坏胃黏膜（如何破坏上述有描述）之后，可以钻进这些小孔里生活，藏在里头过着更安逸的日子。

它会钻出很多个小孔，一步一步破坏胃黏膜，让胃一步一步变成千疮百孔。

那它是如何一步一步演化到癌变呢？

当你体内有越来越多的幽门螺旋杆菌，胃部的氨气也会越来越多，氨越来越多的时候，相当于胃部原本可低至0.8左右强酸，会被氨（碱性）中和到不是一个强酸的环境。

也即，幽门螺旋杆菌破坏了胃的环境，胃强酸被破坏了。

原本不能在胃里生存的一些细菌，可能现在可以在胃里面去生存。

此时，原本干净的没有细菌的胃，开始出现一些入侵的细菌之后，它们会去骚扰，会去破坏，开始在胃里翻江倒海，群魔（菌）乱舞胃开始受到了综合攻击。

好，再看看胃是如何进一步被破坏呢？

当胃里出现细菌之后，胃会产生应激反应，为了消灭这些细菌，会大量分泌胃酸。

是否记得幽门螺旋杆菌吸附在胃壁上会破坏胃黏膜？胃黏膜被破坏后，胃酸晃动过程中会伤到胃组织的一些细胞。

当被幽门螺旋杆菌破坏的洞越来越大，越来越深，胃里的细菌增多，胃酸分泌越来越多，越来越不正常的胃酸，进入到那些地方，破坏掉其它细胞。

这是一个长期的过程，长期演化的过程，从普通的慢性胃炎，演变成癌症。

也即，从带着鞭毛带幽门螺旋杆菌毛毛虫（你想象成在胃里游动的毛毛虫），进入到胃，它先自己破坏胃黏膜，同时破坏了胃酸环境，引入其它细菌，进而破坏了胃的菌群结构，直至胃被冲击的千疮百孔…

你如果能想象到这只毛毛虫会引发的后续一系列连锁反应，你必然会极其认真再也不敢放任它不管，定会将它消灭于无形才能放心。

为什么我想要大家有这样的一个画面感，当你确实感知到，那一条条毛毛虫，在你胃里引发的群魔乱舞，一点点钻破你的胃黏膜，一个个洞遭受强胃酸腐蚀时…

我想，你一定会开始重视起幽门螺旋杆菌这个毛毛虫，只要你一有这个画面，你一定不会放任它、无视它…

更不可能容忍，对它的无视，进一步让它伤害你的孩子，你的家人…

对于这么一个 “反了天”的细菌，你还有什么理由让它寄居在你的体内呢？干掉干掉，必须干掉它！

在之前，很多人，在第一次检测出有幽门螺旋杆菌时，他们是不会重视它，更不会去治疗它。

关于幽门螺旋杆菌这些非常生动的描述以及画面感，我是找小波请教后才形成的。

他有幽门螺旋杆菌，第一年如同大部分人那般不重视，第二年在检测时，发现数值变高了，理解到要让幽门螺旋杆菌自己消失是不可能的。所以看了很多有关幽门螺旋杆菌的书…

只要你重视了，你想要防护它了，你就会去找办法，如何对抗它。

真正意识到幽门螺旋杆菌产生的连锁危害后，后续，我们下文接着聊，为什么趣幽幽是杀灭幽门螺旋杆菌的第一选择！

在此之前，在你重视之前，哪怕再好的方法，当你不会重视它时，在在你眼前飘过，不会激起一片涟漪。

好了，毛毛虫的画面感有了，接下来，就是如何干掉带有鞭毛的幽门螺旋杆菌。

第一步，去检测，检测是否有幽门螺旋杆菌！

全国近60%的感染率，哪怕是为了安心，也值得自己去检测下是否有幽门螺旋杆菌。

我们先来看，幽门螺旋杆菌，传统的治疗方法是什么。

传统杀灭幽门螺旋杆菌，用抗生素治疗。

医院对于幽门螺杆菌(简称:HP) 常用的方法是四联疗法：

即PPI+抗生素1+抗生素2+铋剂；

PPI抑制胃酸分泌，2种抗生素杀幽门螺旋杆菌，铋剂保护胃黏膜。

四联疗法是目前医院的主流疗法，也叫抗生素疗法；

抗生素治疗取得一定成效的同时，也存在一些问题，主要集中于2个方面的问题：

1、抗生素治疗属于无差别杀灭，也即：

在根除幽门螺杆菌的过程中，抗生素的大量使用使得数量庞大种类丰富的肠道微生物被连累而无辜遭殃，失衡的肠道菌群需要很长时间才能重建，严重的将无法恢复，这对身体健康的影响将是漫长且不可预知的。

即，抗生素疗法有“杀敌一千自损八百”的破坏力，会严重影响人体的免疫系统，这是抗生素疗法危害最大的因素。

2、抗生素治疗产生的耐药性、抗药性

抗生素战胜细菌靠的“三板斧”：

抑制细胞壁或蛋白质的合成，干扰细菌DNA的合成，抑制其生长繁殖。

细菌当然不会坐以待毙，它们一定会采取相应的对策拼死挣扎。

当细菌遇到抗生素，那些对药物敏感的菌株陆续被杀灭了，而一些细菌出现了偶然的基因错配，也就是自己出现了突变，通过基因突变和改变自身结构等方式削弱抗生素的作用，产生了耐药性，形成了对药物不敏感的突变株。

当然，细菌对抗抗生素的手段很多，比如合成可以把抗生素给吃掉的分解酶；长出外排泵，把进入细胞的抗生素再给送出去；改造细胞壁，加装上防护网，让抗生素进不来；修饰靶点，换个“锁芯”，使抗生素找不到它，无法发挥活性。

来，我们来看看幽门螺旋杆菌通过基因突变，对哪些抗菌药物产生耐药以及耐药性的状况。

a、克拉霉素

克拉霉素是幽门螺杆菌根除治疗中最常用的抗生素，但你们知道它在我们国家耐药性的情况吗？

在我国，东南沿海地区幽门螺杆菌对克拉霉素的耐药率为21.5%；

北京地区幽门螺杆菌对克拉霉素的耐药率从2005年的36%上升至2009年的65.4%。

b、甲硝唑

甲硝唑是幽门螺杆菌根除治疗中最早应用的抗生素。但幽门螺旋杆菌对它的耐药性数据更是难以想象。

在我国，幽门螺杆菌对甲硝唑的耐药率约为75.6%，有些地区高达95.4%。

2008年，武汉地区幽门螺杆菌对甲硝唑、替硝唑的耐药率分别为67.1%、43.4%；

2009年，上海地区幽门螺杆菌对甲硝唑的耐药率为79.0%。

幽门螺旋杆菌对甲硝唑和克拉霉素的耐药，是导致根除幽门螺杆菌失败的重要原因。

这些幸存的菌落属于“优胜”的幸运儿，它们并没有被抗生素杀死。

从四联疗法的命名也可知，幽门螺旋杆菌以前是三联疗法，后来因耐药性又升级为四联疗法，据说现在五联疗法也即将出炉。长此以往，六联、七联疗法是否会持续上加不可知。

除了耐药性，抗生素还有一些副作用：食管反流症，有可能会进一步导致食管炎甚至食管癌；以及，患过敏症的可能性也大大提高了；

这些，是抗生素疗法存在的一些问题。

抗生素疗法有诸多副作用以及，那，还有什么方法可以治疗幽门螺旋杆菌？

你一定要有幽门螺旋杆菌这个毛毛虫从开始入侵你的胃再到胃千疮百孔一步一步演变的画面感，一定要有，只有这样，你才会非常认真且严谨对待你的胃，对付那个毛毛虫。

也聊了抗生素疗法存在的问题。

那么，下文，我们认真聊聊，为什么新赛亚蛋黄免疫球蛋白是是对抗幽门螺旋杆菌的最佳选择！

蜗牛

2024-3-22